##00460# Beyin Apsesi Hakkında Bir Derleme

      “Hayat, hakkında ciddi konuşamayacağımız kadar ciddi bir konudur.” Oscar Wilde

  Beyin apsesi , hızlı tedavi ve acil radyolojik tanımlama gerektiren, hayatı tehdit edici bir durumdur. Beyin parankimi içinde enfeksiyon,travma ya da cerrahiye sekonder gelişebilir. (1)

      Beyin apseleri, beyin parankimi içinde büyüyen patojenlerden kaynaklanmaktadır. İlk parankimal enfeksiyon, apse haline gelene kadar serebrit olarak bilinir. Serebrit , beyin apsesi gelişmeden önce enfeksiyon ortamında beynin iltihabını temsil eden bir terimdir . Serebrit esasen ensefalit ile aynıdır, ancak bakteri ya da diğer viral olmayan patojenlerle enfeksiyona ikincil beyin parankimal iltihabını belirtmek için kullanılır. Buna karşılık, ensefalit genellikle bir virüs veya paraneoplastik / otoimmün nedenle iltihabı ifade ettiği varsayılmaktadır . (2)  

Beyin enfeksiyonu genellikle farklı görüntüleme ve histopatolojik özelliklere göre dört aşamaya ayrılır:

1. erken serebrit
2. geç serebrit
3. erken apse / kapsülleme – enfeksiyondan 10 gün sonra ortaya çıkabilir
4. geç apse / kapsülleme – enfeksiyondan> 14 gün sonra ortaya çıkabilir

  Fransa kralı II. Henry Kızının düğün töreni sırasında mızrakla yaralanmış ,aldığı göz travması sonrası yabancı cisim kalıntısı ile beyin apsesi gelişmiş ve 10 gün sonra hayatını kaybetmiştir. Oscar Wilde ise otojenik nedenli beyin apsesi sonucunda hayatını kaybetmiştir. (3)

Geçmişte sinüs veya kafa derisi enfeksiyonlarından doğrudan yayılma ile beyin apsesi gelişimi en yaygın kaynaktı. Travma,girişim ya da operasyona bağlı gelişen vakalardan günümüzde antibiyotik proflaksisi ve geniş spektrumlu antibiyotikler nedeniyle artan hematojen yayılım görülmektedir. Ancak hala üst solunum yolu enfeksiyonlarına bağlı komşuluk yoluyla yayılım en sık karşımıza çıkan şeklidir. (4)

Hematojen yayılmanın risk faktörleri arasında sağdan sola şant  (konjenital kalp hastalığı ,kalıtsal hemorajik telanjiektazi -HHT- , pulmoner AVM ve AVF’ler), enfektif endokardit , intravenöz ilaç kullanımı (IVDU) , akciğer enfeksiyonu (Akciğer apsesi,bronşektazi, ampiyem, zatürree ) ,sinonazal enfeksiyonlar ,diş apsesi ,sistemik sepsis vardır.  (5)

Serebral apsede sıklıkla etken bakteriler, daha az oranda mantarlar ve parazitlerdir. Erkeklerde rastlanma oranı iki kat fazladır. Erişkinlerde 20–30 yaşlar arasında, çocukluk çağında 4–7 yaşlar arasında pik yapmaktadır (6). En sık rastlanılan etken streptokoklardır. Otit, mastoidit, sinüzit veya akciğer apsesinde genellikle çoğul organizmalar sorumludur. Bunlar arasında anaerobik streptokoklar, bakteroides, enterobakter sayılabilir. Travmayı takiben genellikle stafilokoklar ve enterobakter grubu sorumludur ( 6,7,8)

Beyin apseleri tek veya çoğul olabilir. Çoğul tip genellikle vücut direnci düşük hastalarda sıklıkla hematojen yayılımla ortaya çıkar (7) HIV enfeksiyonlu kişiler ve diğer vücut direnci baskılanmış hastalar beyin apsesi olmaya adaydırlar (9).

Klinik:  Hastanın kliniği non-spesifiktir , ventriküle açılmadığı takdirde klinisyeni alert edici septik  ya da inlamatuar semptom yoktur. (1)

• Başağrısı ,
• Papil Ödemi ,
• Bulantı – Kusma ,
• Yüksek Ateş ,
• Hemiparezi ,
• Şuur Bozukluğu ,
• Nöbet ,
• Ense Sertliği ,
• Kranyal Sinir Tutulumu Bulguları,
• Peltek Konuşma ,
• Nistagmus ,
• Ataksi ,
• Vizüel Defekt izlenebilir. (4)

Radyografik özellikler:

Hem BT hem de MRG benzer özellikler gösterse de, MRG bir beyin apsesini diğer beyinde halka oluşturan lezyonlardan ayırmada daha büyük bir kabiliyete sahiptir :

1.Erken Serebrit   

• BT:  BT ile normal görünebilir.
• Ödemin eşlik ettiği, kötü sınırlı kortikal veya subkortikal hipodensite görünümlü kitle
• tutulum azalması veya yokluğu
• küçük kanama alanları izlenebilir.
• MR:
• T1: iso / hippointense
• T2 / FLAIR: etrafında oluşan vazojenik ödemle artan sinyal
• T1 C +: az veya heterojen tutulum
• DWI / ADC: yamalı olabilen sınırlı difüzyon (10) 

2. Geç Serebrit   

• BT de daha belirgin ancak hala düzensiz sınırlı hipodens merkezi olan tutulumlu lezyon
• MR ilerleyici, özellikle çevresel tutulum gösteren lezyon ( apseye göre daha silik )
• ilerleyici sınırlı difüzyon (10)

3. Erken Kapsülleme

• İnce kenarılı tutulum gösteren halka oluşumu
• kenar lezyonun periferik yönü boyunca daha iyi tanımlanabilir. (ventriküllerden uzak)
• “kız” kolleksiyonları olabilir
• ventrikül genişlemesi ve ya ventrikülit eşlik edebilir.

4.geç kapsülleme  

• progresif santral nekroz, kavite küçülür, çevreleyen ödemi azalır

Erken ve geç kapsüllenme evrelerinde ;

MR

MR, BT’den daha hassastır. Periferik olarak gelişen lezyonlar görüntüleme ile spesifik olmasa da, santral difüzyon kısıtlamasını gösteren difüzyon ağırlıklı sekanslar (daha az yaygın MR spektroskopisi) beyin apsesi ayırıcı tanısı için kritik öneme sahiptir.

• T1
  • merkezi düşük yoğunluk (CSF’ye aşırı duyarlılık)
  • periferik düşük yoğunluklu (vazojenik ödem) 
  • halka geliştirme 
  • ventrikülit mevcut olabilir, bu durumda hidrosefali de sıklıkla görülür
• T2 / FLAİR
  • merkezi yüksek yoğunluklu (CSF’ye hippointens, FLAIR’da zayıflamaz)
  • periferik yüksek yoğunluklu (vazojenik ödem)
  • apse kapsülü hafif ile düşük sinyalli ince çepherli görülebilir. (11)
• DWI / ADC
  • yüksek DWI sinyali genellikle merkezi olarak bulunur (12)
  • Belirgin sınırlı bir difüzyon izlenir (ADC düşük sinyal, tipik olarak -650 +/- 160 x 10 ^-6 mm ² / s ¹⁰⁾
  • Periferik veya yamalı sınırlı difüzyon da görülebilir. Ancak bu kural kati değildir; duvar tutulumu olan lezyonların yarısının apse olmadığı izlenmiştir.(13)
  • ADC değerlerindeki artış, kavite kalsa dahi tedavi başarısı takibi için kullanılır. (14)
• SWI
  • düşük yoğunluklu duvar
    • % 75 tamamlanmış
    • % 90 pürüzsüz
    • çoğunlukla kontrast tutulumu olan duvarlı
  • çift duvar işareti : düşük yoğunluklu duvar  içinde bulunan bir hyperintense hattı (14)

 Tedavi :

Beyin apseleri için tedavinin temeli nöroşirürji girişimi ve apsenin drenajıdır. Bu, hedefe yönelik aspirasyon veya kraniyotomi ile yapılabilir. Geniş spektrumlu IV antibiyotikler başlangıç tedavisi için kullanılır daha sonra spesifik organizmalara uyarlanmış ajanlara değiştirilebilir.

Apse çapı 2,5 cm’in altına indiğinde, yalnızca medikal tedavinin yeterli olduğu düşünülürken, 2,5 cm üzerindeki vakalarda burr hole + aspirasyon , bazı vakalarda operasyon planlanabilir. (4,15)

Apse kavitesinin tam boşalmadığı durumlarda hasta DWI dahil MR ile takip edilir. Sınırlı difüzyon eksikliği tedavi bakımından olumlu bir gösterge iken kavitede devam eden difüzyon tutulumu enfeksiyonun sebat ettiğini gösterir. (16)

Ayırıcı Tanı:

Görüntüleme ile beyinde halka oluşturan lezyonları hatırlamak için basit bir nmonic (Cerebral ring enhancing lesions (mnemonic)) (17)

MAGIC DR

M: Metastaz

A: Apse

G: Glioblastoma

I: infarct (subakut faz), inflammatory – neurocysticercosis (NCC), tuberkulom

C: kontuzyon

D: Demyelizan hastalıklar (classically incomplete rim of enhancement)

R: Radyasyon nekrozu ve Resolve olan hematoma

Kaynak:

1. https://radiopaedia.org/articles/brain-abscess-1?lang=us (21.06.2019)
2. Scott W. Atlas. Beyin ve Omurganın Manyetik Rezonans Görüntüleme. (2016) ISBN: 9781469873268
3. Beyin Apseleri sunusu, Dr. Salih Atakan NEMLİ İzmir Katip Çelebi Üniversitesi Tıp Fakültesi Enfeksiyon Hastalıkları AD. Atatürk EAH.
4. İntrakranyal Apselerde Cerrahi Tedavi, Halit ÇAVUfiO⁄LU S. Meltem CAN H. Ali GENÇ Yunus AYDIN, Türk Nöroşirürji Dergisi, 2005, Cilt: 15, Sayı: 2, 152-160
5. Patel K, Clifford DB. Bacterial brain abscess. (2014) The Neurohospitalist. 4 (4): 196-204. doi:10.1177/1941874414540684 
6. Kaplan K: Brain Abscess. Med Clin North Am 69: 345 -360, 1985
7. Wispelwey B, Scheld WM: Brain abscess. In Mandell GL, Bennett JE, Dolin R (ed): Principles and Practice of Infectious Diseases, 4 th ed. New York: Churchill Livingstone, 1995:887- 900
8. Wispelwey B, Dacey RG Jr, Scheld WM: Brain Abscess. In Scheld WM, Whitley RJ, Durack DT (ed): Infections of the Central Nervous System. New York: Raven Press, 1991: 457- 486
9. Florida Medical Association: Clinical Manual on HIV and AIDS. Jacksonville, Florida Medical Association in Conjunction with the Florida Dept. Of Health and Rehabilitation Services, 1989, pp 53 -59

10. https://radiopaedia.org/articles/cerebritis?lang=us (21.06.2019)
11. Haimes AB, Zimmerman RD, Morgello S et-al. MR imaging of brain abscesses. AJR Am J Roentgenol. 1989;152 (5): 1073-85.
12. Schaefer PW, Grant PE, Gonzalez RG. Diffusion-weighted MR imaging of the brain. Radiology. 2000;217 (2): 331-45. doi:10.1148/radiology.217.2.r00nv24331
13. Holmes TM, Petrella JR, Provenzale JM. Distinction between cerebral abscesses and high-grade neoplasms by dynamic susceptibility contrast perfusion MRI. AJR Am J Roentgenol. 2004;183 (5): 1247-52.
14. Toh CH, Wei KC, Chang CN et-al. Differentiation of pyogenic brain abscesses from necrotic glioblastomas with use of susceptibility-weighted imaging. AJNR Am J Neuroradiol. 2012;33 (8): 1534-8.
15. Yamamoto M, Fukushima T, Hirakawa K: Treatment of bacterial brain abscess by repeated aspiration – follow up by serial computed tomography. Neurol Med Chir (Tokyo) 40 (2): 98 – 104; discussion 104 -5, 2000
16. Cartes-zumelzu FW, Stavrou I, Castillo M et-al. Diffusion-weighted imaging in the assessment of brain abscesses therapy. AJNR Am J Neuroradiol. 2004;25 (8): 1310-7
17. https://radiopaedia.org/articles/cerebral-ring-enhancing-lesions-mnemonic?lang=us (21.06.2019)
18. Şekil: Case courtesy of Dr Ayaz Hidayatov, <a href=”https://radiopaedia.org/”>Radiopaedia.org</a>. From the case <a href=”https://radiopaedia.org/cases/55113″>rID: 55113</a>