Eklampsi’de Klinik Yönetim
DN: “Amaan bana eklampsi mi gelir? “Demeyelim doğum sonrası gelişebileceğinden bu da bir kenarda dursun.Acil servise herşey gelebilir 
Nasıl yerlerde çalışabileceğinizi öngördüğümü düşündüğümden bilgiden zarar gelmez diye düşünüyorum (ayrıca bir istek olarak da gelmişti bu konu) Konvulsiyon geçiren bir anneye yaklaşım açısından da alttaki bilgiler faydalı.Olguda metoprolol kullanılmış antihipertansif olarak alfametil dopa ve nifedipin sıklıkla kullanılıyor hipertansif gebenin takibinde ve eklampside .Olguyu yazan klinikte metoprolo protokolü de varmış demekki ek olarak ekleyeyim.Ayrıca kadın doğuma yeni başlamış,düşünen veya başlayacak arkadaşlara da katkısı olur diye düşünüyorum.İyi çalışmalar
OLGU 1:
P.G, 24 yaşında gravida 2, partus 1, Son adet tarihine göre 35 haftalık gebeliği olan hasta, baş ağrısı şikayeti ve doğum sancılarının başlaması üzerine kliniğimize başvurdu. Yapılan vajinal muayenede servikste 2 cm.açıklık, % 30 silinme ve kontraksiyonlarının olması üzerine hasta kliniğimize yatırıldı. Hastanın genel durumu iyi, şuuru açıktı. Tansiyon 170/110 mmHg, nabız 92/dak. ateş 37ºC, pretibial ödem (++) olarak alındı. Laboratuar tetkiklerinde proteinüri (+++) Htc %39,5, Hb 13.1 gr, trombosit 220.000 mikro/L, ALT 11 IU/L, AST 18 IU/L, BUN 12 mg/dl, kreatinin 0.6 mg/dl, LDH 350 IU/L, glukoz 74 mg/dl olarak tespit edildi. Hasta ağır preeklampsi olarak kabul edilip yükleme ve idame MGSO4 tedavisi başlandı. Postpartum 24. saate kadar devam edildi. Antihipertansif tedavide alfa metil dopa günlük 1000 Mg (Alfamet 250 Mg tb. İE. Ulugay ilaç. İstanbul) ve metoprolol süksinat günlük 100 Mg (Beloc zok 100mg tb. Asta Zeneca ilaç. İstanbul) verildi. Aynı anda oksitosin ile indüksiyon başlanan hastaya, normal vajinal yolla, 2500gr, 47 cm, 1. ve 5. dakika Apgar skoru 7/9 olarak doğurtuldu. Kliniğimizde 3 gün takip ve tedavi edilen olgunun tansiyon değerleri 140/70-160/100 mmHg arasında değişti. Postpartum 4. günde hastanın 3 kez üst üste konvülziyon geçirmesi üzerine, tekrar yükleme ve idame dozunda MGSO4 tedavisine başlandı.
OLGU 2:
K.B, 31 yaşında gravida 5, para 5, son adet tarihine göre 38 haftalık gebeliği olan hasta, evinde spontan vajinal yolla ölü doğum yapmış. Postpartum 7. günde 4 defa konvülziyon geçiren hasta kliniğimize geldiğinde genel durumu kötü, şuuru kapalı idi. Tansiyon 160/100 mmHg, nabız 100/dak, ateş 36.8 C, pretibial ödem (++) idi. Serviks 1 cm. dilate loşi normal, uterus 10 haftalık büyüklükte idi. Laboratuvar tetkiklerinde, proteinüri (+++), Htc %29,4, Hb 9,7 gr, trombosit 651.000 mikro/L, ALT 15 IU/L, AST 29 IU/L, BUN 11 mg/dl, kreatinin 0,7 mg/dl, LDH 650 IU/L, glukoz 110 mg/dl olarak tespit edildi. Hasta postpartum geç eklampsi olarak kabul edilip yükleme ve idame MGSO4 tedavisi başlandı.Antihipertansif olarak alfa metil dopa günlük 1000 Mg (Alfamet 250 Mg tb. İE. Ulugay ilaç. İstanbul) ve metoprolol süksinat günlük 100 Mg (Beloc zok 100mg. tb. Asta Zeneca ilaç. İstanbul) verildi. Dahiliye, göz ve nöroloji konsültasyonlarında patoloji tespit edilmedi.
CT ve EEG tetkikleri normal olarak değerlendirildi. Hasta postpartum 11. günde şifa ile taburcu edildi.
GİRİŞ:20. gebelik haftasından sonra ortaya çıkan proteinüri ve hipertansiyon ile karakterize gebelik komplikasyonuna preeklampsi denir. Preeklampsi bulgu ve semptomlarının bulunduğu bir hastada konvülziyonların ortaya çıkması ise eklampsi olarak tanımlanır. Preeklampsi normal gebeliklerin % 5’inde, eklampsi ise % 0,1-3’ünde görülmektedir(1,2,3).
*Eklamptik konvülziyonların doğumu izleyen ilk 24 saatte ortaya çıktığı ve 48 saatten sonra görülen konvülziyonlarda başka bir neden aranması gerektiği öne sürülmektedir. Buna karşılık postpartum 48. saatten sonra görülen konvülziyonların aksi ispat edilinceye kadar eklampsiye bağlanması gerektiğini savunan yayınlarda son yılarda artış görülmektedir(1,3).
*Postpartum eklampsinin insidansı %17-34 arası değişen oranlarda bildirilmiştir(2). Bizim çalışmamızda postpartum 4. ve 7. günde ortaya çıkan iki geç postpartum eklampsi olgusu sunuldu.
*Antihipertansif tedaviye devam edildi. Dahiliye, göz ve nöroloji konsültasyonlarında patoloji tespit edilmedi. CT ve EEG tetkikleri normal olarak değerlendirildi. Tüm klinik ve laboratuar tetkikleri normale döndükten sonra postpartum 13. günde taburcu edildi.
———————————O———————————————
Eklampsi’de Klinik Yönetim
*Eklampsi, preeklampsi semptom ve bulguları olan gebelerde antepartum veya postpartum dönemde epilepsi veya diğer konvülziyon nedenlerine bağlı olmaksızın gelişen konvülziyon ve/veya koma olarak tanımlanır.
*Literatürde belirtilen sıklığı 100 ile 3448 gebelikte 1 olarak değişmektedir.
*Düşük sosyoekonomik seviyeye sahip genç nullipar gebelerde ve çoğul gebeliklerde sıklığı artmaktadır.
*Preeklampsi-eklampsi etyolojisi bilinmeyen bir hastalıktır.
*Eklampsi sistemik bir hastalık olup değişik organ sistemlerinin (kardiyovasküler, hepatik, renal, hematolojik ve merkezi sinir sistemi) fonksiyon bozukluğu ile karakterizedir.
TANI VE KLİNİK BULGULAR
*Hipertansiyon ve proteinürisi olan bir gebede, 20. gebelik haftasından sonra veya postpartum ilk 48 saat içerisinde generalize konvülziyonlann ve/veya komanın oluşması ile eklampsi tanısı konulur
*Eklamptik konvülziyonlar grand mal tipinde, tonik-klonik tarzdadır ve gelişen komanın süresi değişkendir. Konvülziyonlar nadiren devamlılık kazanır ve ancak kas paralizisi ile durdurulabilir. Nadiren 20. gebelik haftasından önce ve postpartum 48 saatten sonra da eklampsi olguları bildirilmiştir.
*Eklampsi tanısında hipertansiyon temel bulgudur. Hipertansiyon ağır (sistolik 160 mmHg ve/veya diastolik 110 mmHg üzerinde), hafif (sistolik 140 ile 160 mmHg veya diastolik 90 ile 110 mmHg arasın-da) veya göreceli olabilir.
*Göreceli olduğu durumlar (eklamptik hastaların % 20’si) kan basıncı sistolik 120 ile 140, diastolik 80 ile 90 mmHg arasındadır ve gebelerin 1. trimester kan basıncı ölçümlerinden sistolik 30 mmHg ve diastolik 15 mm Hg yüksektir.
*Eklampsi genelikle belirgin proteinim ile birliktedir. Buna karşılık eklampsi tanısı için proteinürinin var-lığı şart değildir. Eklamptik hastaların kalitatif yön-tem ile % 49’unda >2+, % 29 ‘unda <2+ proteinüri tesbit edilirken, % 22’sinde proteinüri tespit edilme-miştir. Proteinüri derecesi 24 saat içinde dalgalan-malar gösterdiğinden 24 saatlik idrarda kantitatif yöntemle (Esbach) ölçüm yapmak, tek bir idrar ör-neğinde kalitatif yöntemle yapılan ölçümlerden daha doğru sonuç verir.
*Eklampsi tanısında yardımcı olacak ve daha önemlisi gelişecek konvülsyonların habercisi olabilecek bulgu ve belirtiler ise şunlardır: Şiddetli ve ısrarlı oksipital başağrısı, skotom ve fotofobi gibi görme bozukluktan, epigastrik ağrı, kusma ve klonusla birlikte olan derin tendon reflekslerinde artma. Sibai ve ark (8). yaptıkları bir çalışmada konvülziyonlardan önce en sık gözlenen semptomları, başağnsı (% 82.5), görme bozuklukları (% 44.4) ve epigastrik ağrı (%19) olarak bildirilmiştir.
*Eklampsiye özgü hematolojik ve biyokimyasal bir labaratuar bulgu yoktur. Hematokrit, hemokonsant-rasyondan dolayı genelikle yüksektir. Karaciğer fonksiyon testleri olguların % 11 ile 74’ ünde, böbrek fonksiyon testleri ise % 50-70 olguda bozuktur. Kanda ürik asit genellikle yüksektir. Eklamptik has-taların yaklaşık % 10’unda HELLP sendromu tespit edilmiştir.
*Gebelikte hipertansiyon ve proteinüri ile birlikte olan konvülsiyonların en sık ve başlıca nedeni eklampsidir. Gebelikte diğer etyolojik nedenler de nadiren konvülziyona sebep olabilir ve eklampsinin ayırıcı tanısında düşünülmelidir. Ayırıcı tanıda gözönünde bulundurulması gereken hastalıklar şunlar-dır:
1-Serobrovasküler olaylar (intraserebral kanama, serebral tromboz)
2-Yer kaplayan santral sinir sistemi lezyonları (beyin tümörleri, beyin apseleri)
3-Hipertansif hastalıklar (Hipertansif ensefalopati. feokromositoma)
4-Epilepsi
5-Metabolik bozukluk-lar (hipoglisemi, hipokalsemi, su intoksikasyonu)
6-İnfeksiyon hastalıkları (menenjit, ensefalit)
7-Trombotik trombositopenik purpura
SEREBRAL PATOLOJİ
*Eklampside oluşan konvülziyon ve komanın nedeni bilinmemekle birlikte serebral ödem, iskemi, kanama veya geçici vasospazm suçlanan faktörlerdir.
*Eklampsiden ölen hastalarda yapılan otopsilerde beyinde ödem ve/veya kanama sık rastlanan bir bulgu-dur.
*Buna karşılık yaşayanlardaki beyin bozukluk-larının sıklığı ve etyolojisi açıklığa kavuşmamıştır. Nörodiagnostik testlerden elektroensefalografi (EEG), kompüterize tomografi (CT) ve manyetik resonans görüntüleme (MRI) eklamptik hastalarda klinik yönetim ve ayırıcı tanıda yardımcı olabilmek amacı ile uygulanan yöntemler arasındadır.
*Yapılan bir çalışmada; eklamptik hastaların % 75’inde ilk 48 saat içinde EEG’de bozukluk olduğu tespit edilmiştir.
*Bu hastalarda hipoksi ve su intoksikasyonu, hipokalsemi gibi metabolik bozukluklardakine benzer EEG bulgusu gözlenmiştir ve postpartum 6 ay içinde tüm hastalarda normale dünmüştür.
*EEG bozukluğu ile hipertansiyon şiddeti arasında bir ilişki bulunamamıştır.Yazarlar EEG’nin eklampsinin ayırıcı tanısında önemli rol oynayamayacağı yorumuna varmışlardır.
KLİNİK YÖNETİM
*Eklampsi, gebeliğin yaşamı tehdit eden bir komplikasyonudur. Maternal ve fetal morbitide ve mortaliteyi en aza indirebilmek için acil tedaviyi gerektirir. Eklampsi tedavisindeki temel prensipler şunlardır:
1-Maternal vital fonksiyonların desteklenmesi
2-Konvülziyonların kontrol altına alınıp, tekrarının önlenmesi
3-Maternal hipoksemi ve/veya asideminin düzeltil-mesi
4-Hipertansiyonun kontrol altında tutulması
5-Doğumun gerçekleştirilmesi
*Hasta karartılmış, her türlü gürültüden uzak bir odaya alınır. İvedilikle yapılması gereken hastanın nöbet anında kendine zarar vermesini önleyici tedbirlerin alınmasıdır.
*Bu amaçla nöbet sırasında dilini ısırmaması için ‘airway’, tahta spatül veya sert kauçuk dişler arasına yerleştirilerek kafa ve etraf travmalarını önleyici tedbirler sağlanır.
*Yeterli maternal oksijenizasyon sağlanır. Tükürük ve kusmukların hava yollarına aspirasyonunu önlemek için yana yatırılır, ağızda biriken köpüklü ve kanlı salgılar sonda ile temizlenir, gerekirse nazo-trakeal sonda ile aspirasyon yapılır.
*Tedavinin hemen hiç zaman kaybetmeden yapılması gereken kısmı, etraf ve kafa travmalarını önleyici tedbirlerin alınması, maternal oksijenizasyonun sağlanması ve aspirasyon riskinin önlenmesi olarak özetlenebilir. Ayrıca hastaya hemen bir damar yolu açılmalı ve kalıcı idrar sondası takılmalıdır.
*Konvülziyonların tedavisinde ve tekrarının önlenmesinde en sık magnezium sülfat (MgSO4) kullanılır. Uygun kullanıldığı koşullarda maternal ve neonatal santral sinir sitemi depresyonuna neden olmadığı ve güvenilirliği uzun yılların kullanım tecrübesi ile gösterilmiştir.
*Günümüzde Pritchard’ın intramusküler, Zuspan ve Sibai’nin intravenöz rejimleri olmak üzere üç kullanım rejimi popülerdir.
Her üç uygulanım şekli de klinik olarak etkin ve güvenilirdir.
1-Pritchard’ın yönteminde 10 gr intramusküler yükleme dozunu takiben her 4 saatte bir 5 gr intramüsküler idame dozu yapılır.
2-Zuspan’ın re-jiminde ise 4 -6 gr intravenöz yükleme dozunu taki-ben 1-2 gr/saate gidecek şekilde MgSO4 perfüzyonu uygulanır.
3-Sibai’nin rejiminde lO-15 dakika içinde intravenöz yavaş olarak verilen 6 gr MgSO4 yükleme dozunu takiben 2-3 gr/saatte gidecek şekilde perfüzyon yapılır. Hastaların % 10-15’inde konvülziyonlar tekrarlar, bu durumda 2 gr MgSO4’ın intravenöz boIus şeklinde uygulanımı çoğunlukla etkindir.
**Bu tedavilere rağmen konvülziyonların devam ettiği durumlarda 250 mg sodyum thiopental intravenöz olarak yavaşça verilmelidir.
**Kliniğimizde; konvülziyon tedavisinde veya profilaksisinde, 3-4,5 gr İV bolus MgSO4 uygulandıktan ve diğer tedbirler alındıktan sonra, 500 mi serum içinde 9 gr MgSO4 konularak, saatte 1-1.5 gram yani dakikada 20-30 damla gide-cek şekilde perfüzyon şeklinde verilir. Kan düzeyi ölçümlerine göre doz ayarlaması sağlanmalıdır. Bu tedavi protokolü ile etkin sonuçlar alınmaktadır.
*Gebelikte normal serum magnezyum düzeyi 1.5-2.5 mg/dl’dir. Önerilen tedavi edici düzeyi ise 4.3-8.4 mg/dl dir. Serum düzeyi 9 mg/dl’nin üzerinde olduğunda, magnezyum toksisitesi riski vardır.
**Sıcaklık hissi, kas zayıflığı, somnolans hali, konuşma güçlüğü magnezyum toksisitesinin erken semptomları olup, serum Mg düzeyi 9-12 mg/dl de gözlenir. Se-rum magnezyum düzeyi 15-17 mg/dl’de kas paralizisi, solunum durması, 30-35 mg/dl de kalb durması gelişir. Bu nedenlerden ötürü MgSO4 tedavisi, kan düzeylerinin kontrolü ile uygulanmalıdır. Magnezyumun antidotu kalsiyum glukonatdır ve magnezyum zehirlenmesi durumlarında uygulanır. Magnezyum tedavisine, idrar miktarının 100ml/4 saat’den az, patella refleksinin kaybolduğu ve solunum sayısının dakikada 12’nin altında olduğu durumlarda son verilmelidir. MgSO4 uygulanmasının 24 saatten fazla sürdürülmesinin, konvülziyon tedavisi ve profilaksisinde çok anlamlı bir yeri yoktur.
**Magnezyum sülfatın, periferik nöromüsküler blok ve santral antikonvülzan etkisi olduğu ileri sürül-mektedir (19).
*Magnezyum terapötik düzeylerde endotel hücrelerinde prostasiklin yapımını arttırmaktadır (20). ve kalsiyuma karşı antogonistik etkiye sahiptir.
* İntravenöz bolus şeklinde uygulandığında geçici hafif bir hipotansif etkisi vardır. Ayrıca uteroplasenter arterlerde vasodilatator etkisinin olduğuda bildirilmiştir (21).
*Magnezyum sülfat, nöromüsküler plakta asetilkolin salınımını engeller ve kalsiyum yerine geçerek membran potansiyelini etkiler ve bu yolla terapötik etkisini oluşturur.
*Son yıllarda fenitoin, özellikle, Avrupada eklamptik konvülziyonların tedavisinde kullanılmaktadır. Feni-toinin etki mekanizması kesin olarak bilinmemekle birlikte; hücre düzeyinde kalsiyum ve sodyum deği-şimi ve prostaglandinler üzerine olan etkilerinin konvülziyonların önlenmesinde etkin olduğu yönünde görüşler vardır (22).
**Fenitoinin intravenöz uygulanımı, uygulanım yerinde flebit ve yanmaya neden olabilmektedir. Ayrıca uygulanım dozu, kiloya göre ayarlanmalı ve disritmilere neden olabileceğinden elektrokardiyografi ile monitorizasyon gerekmektedir. En önemli avantajı ise, bilinci etkilememesidir.
Magnezyum sülfat ile kıyaslamalı çalışmalarda; fenitoinin de konvülziyonların önlenmesinde magnez-yum kadar etkili olduğu gösterilmiştir (23,24). Buna karşılık bu konudaki çalışmaların yeni olması ve ye-tersizliği nedeniyle, magnezyum sülfat, konvülzi-yonların tedavisinde birinci seçenek ilaç olma özelliğini korumaktadır.
Maternal konvülziyonların kontrolünden sonra arteryel kan gazlarına bakarak maternal hipoksemi ve/ veya asideminin varlığı kontrol edilmelidir. Tekrar-layan konvülziyonlar, aspirasyon, kullanılan anti-konvülzif ilaçların solunum depresyonu yapıcı etki-siyle, maternal hipoksemi ve/veya asidemi gelişe-bilir. Özellikle myokard üzerinde depresif etkiye sa-hip anestetik ilaçların kullanımından önce, maternal hipoksemi ve/veya asideminin düzeltilmesi gereklidir.
Tamamı için TIKLAYINIZ
