Evet arkadaşlar yakın zamanda akrabalarımızdan da (40’lı yaşlarda bayan-şuan iyi) myokardit atağı geçirmesi ve viral enfeksiyonların şu mevsimlerde sıklaşması üzerine hatırlatmakta fayda var.Myokard enfarktüsünün nedeni kalbi besleyen damarların trombüsüne bağlı olarak bilinir.Bu hastalık MI kadar göz önünde olmasada direkt myokard kasını harap eden inflamatuar bir süreç.Troponin seviyesinin MI dan daha da kat kat artması da gösteriyorki hasar açısından daha tehlikeli olabilen bir durum.Hastalarda nonspesifik ST değişikliklikleri,yakın zamanda viral enfeksiyon geçirme öyküsü kardiyak şikayetler(batma,çarpıntı vs) sizin ŞÜPHE üzerine TROPONİN tetkiki istemeniz ile ön tanılar arasına girebilecek bir hastalık.Hatırlatmakta fayda var iyi çalışmalar
ÖRNEK OLGU :
16 yaşında erkek hasta, gece aniden başlayan şiddetli mide ağrısı ve batma şeklinde göğüs ağrısı ile acil bölümüne başvurdu. Özgeçmişinde, iki gün önce boğaz enfeksiyonu sebebiyle tedavi almaktaydı. Hafif obezite mevcuttu. Kardiyak risk faktörleri mevcut değildi ve ailesinde erken koroner arter hastalığı öyküsüyoktu. Ayrıca uyuşturucu madde veya ilaç kullanı öyküsü yoktu. Fizik muayenesinde; bilinç açık, kan basıncı 110/70 mm Hg, nabız 92/dakika düzenli, kalp ve diğer sistem muayeneleri doğal saptandı.Acil serviste çekilen elektrokardiyografi (EKG) de D 2,3, aVF, V5,6 derivasyonlarda 1,5 mm ST yükselmesi, aVL, V1, V2 derivasyonlarda 1 mm ST çökmesi mevcuttu(Resim 1). Acil biyokimya tetkiklerinde, kardiyak enzimler: Troponin I pozitif, miyoglobin ve Ck mb değerleri yüksek saptandı. Dış merkezde yapılan bu değerlendirilmeler neticesinde akut koroner sendrom (akut inferolateral miyokard infaktüsü) düşünülerek merkezimize gönderildi. Merkezimizde yapılan acil ekokardiyografide: EF (Ejeksiyon fraksiyonu): 55, inferior mid ve bazal segmentlerde hafif hipokinezi (sol ventrikül bölgesel duvar hareket bozukluğu) saptandı Acil koroner anjiyografisinde (EKG’de ST yüksekliği mevcutken yapılan koroner anjiyografide), koroner arterler tamamen normal saptandı. (koroner arterlerde trombus, darlık, plak görülmedi, koroner yavaş akım ve koroner spazm saptanmadı)Ayrıntılı biyokimya ve seroloji tetkiklerinde CMV
(sitomegalovirüs) Immunoglobulin G (Ig G) pozitif, CRP (C reaktif protein) pozitif (yüksek), lökositoz (kan sayımında beyaz küre artışı) ve AST, CK, CK MB, troponin I değerleri yüksek saptandı. Diğer tetkikler: Kan sayımı (eritrosit ve trombosit sayısı ve hemotokrit
değeri) , ASO (antistreptolizin O), Toksoplazma ve Rubella antikorları (Ig G), İdrar tahlili, protrombin zamanı, INR vb. tetkikleri normal saptandı. Bu bulgular ile miyokardit tanısı konulup antiinflamatuvar tedavi başlandı. Tedaviyle stabil seyreden hasta ilaç tedavisi verilip kontrole gelmek üzere taburcu edildi. TAMAMI İÇİN TIKLAYINIZ
Miyokardit
Miyokardit; Enfeksiyöz, bağ doku, granülomatöz, toksik veya idiyopatik nedenlerle, miyokardın inflamasyon, nekroz veya miyositolizidir. Endokard ve perikard birlikte etkilenebilir. Sistemik hastalık şeklinde seyredebilir
En sık bulgular ; Kalp yetmezliği,aritmi ve ani ölüm (ilk bulgu) olabilir
Viral enfeksiyonlar en sık nedendir.En sık neden coxsackie virus B ve adenovirusdur.
Etyoloji;
- En sık sebep viruslerdir.
- En yaygın, adenovirus, coxsackievirus B ve echovirus olmak üzere, poliomyelitis, mumps, measles, rubella, cytomegalovirus, HIV, arboviruses ve influenza virusler de sebep olabilir.
- Güney Amerika’ da Chagas hastalığı (Trypanosoma cruzi) daha yagındır.
- Daha nadir olarak, bakteri, rickettsia, mantar, protozoa ve parazitler etken olabilir.
- İmmun sistem hastalıkları, ARA ve Kawasaki hastalığı, kollajen damar hastalıkları ve toksik miyokardit (ilaç alımı, diphtheria ekzotoksini ve anoksik ajanlar) diger etkenlerdir.
Yaygın miyokardit sebepleri:
Enfeksiyonlar
Virüsler: Coxackie B (en sık myokardit nedenidir), influenza, echo, HİV, CMV.
Chlamydia (C.psittaci gibi)
Rickettsia (R. typhi gibi)
Bakteriler: Corynebakterium (difteri), Neisseria (meningokokus), Borrelia burgdorferi (Lyme); stafilokok,
Mantar: Candida
Parazit: Typanozoma cruzi (Chagas), toksoplasma; Helmint: Trichinozis, kalp tutulumu ile giden en sık helmintik enfeksiyondur.
İmmünolojik nedenli miyokarditler
Postviral
Poststreptokokal (ARA)
SLE
İlaç aşırı duyarlılığı (metildopa, sulfonamidler gibi)
Transplant rejeksiyonu
Nedeni bilinmeyen miyokarditler
Sarkoidoz
Elektrokardiyografi;QRS voltaj düşüklüğü, sinus taşikardisi, ST-T değişiklikleri, QT uzaması, aritmiler
Telekardiyografi;Kardiyomegali en yaygın bulgudur. Pulmoner ödem olabilir.
Ekokardiyografi;Kalp boşlukları büyük, LV fonksiyonu azalmıştır. Bazen LV duvar kalınlığında artış ve trombüs görülebilir.
Laboratuvar bulguları;
- Öncelikle virus tespiti için viral kültür (kan, dışkı, boğazdan), akut ve konvalesan serumlardan serolojik titrelere bakılmalıdır. Coxsackievirüs IgM yüksektir ve 5-10 yıl yüksek kalabilir.
- Kardiyak troponin düzeyleri (troponin-I ve T) ve miyokardial enzimler (creatine kinase [CK], MB isoenzyme of CK [CK-MB])
yükselebilir. Sedimentasyon ve LDH yükselebilir.
- Çocuklarda normal kardiyak troponin-I düzeyi ≤2 ng/mL’ dir.
- Radionuclide tarama (gallium-67 or technetium-99m pirofosfat ile) miyokarditin inflamatuar ve nekrotik bulgularını gösterir.
- Myokardit endomiyokardiyal biopsi ile doğrulanabilir.
Klinik seyir;
- Semptomatik yenidoğanlarda mortalite % 75 olabilir. Hafif seyirli hastaların çoğu tamamen iyileşir.
- Erişkinlerde spontan düzelme oranı %10-50’ dir. DKM gelişmiş ise tedavisiz %50’si ilk 2 yıl içinde kaybedilir
Tedavi;
- Akut dönemde yatak istirahati, aktivite kısıtlama
- Antikonjestif tedavi; hızlı etkili diüretikler (furosemide veya ethacrynic acid, 1 mg/kg/3XIM-IV) kardiyak debi düşükse hızlı etkili inotropik ajanlar (dobutamine veya dopamine) yararlıdır.
- Solunum sıkıntısı varsa 45° pozisyonda istirahat, O2 tedavisi
- Digoksin kontrollü ve yarı dozdan başlanır.
- Aritmi varsa antiaritmik (IV amiodarone) verilir.
- ARA karditi dışındaki miyokardit tedavisinde kortikosteroidlerin rolü tartışmalıdır. Ancak akut dönemde (ilk 7 gün) virüs çoğalmasını artırabileceği için pek önerilmemektedir.
- Akut dönemde sentetik nükleozit ribavirin kullanılması miyokardda Coxsackie virüsünün çoğalmasını engeller. Aynı etkinin alfa ve beta interferonla da sağlandığı bildirilmiştir.
- ACEİ (kaptopril) akut dönemde yararlıdır.
- Son yıllarda yüksek doz gamma globulin (2 g/kg/24 saat) önerilmektedir (Kawasaki hastalığına sekonder miyokarditte etkili)
- Difteri miyokarditinde antitoksin, Kawasaki’ de salisilat ve gama globulin verilir.
EK BİLGİLER
- Miyokardit patofizyoloji tam anlaşılamamasına rağmen, primer miyokardit akut viral infeksiyon veya viral infeksiyon sonrası otoimmun cevapla oluşan kardiyak inflamasyondur, sekonder miyokardit ise spesifik patojenler (bakteri, spiroket, riketsiya, mantar,
protozoa, ilaçlar, kimyasal maddeler, sistemik lupus eritematozus gibi diğer inflamatuvar hastalıklar)tarafından oluşan miyokardın inflamasyonudur. - Miyokarditin klinik özelliğinde, genelde viral miyokarditlerde viral infeksiyonun üst solunum yolu veya gastrointestinal infeksiyon bulguları başlar sonra günler haftalar sonra kalp hastalığıyla ilgili semptomlar gelişir (konjestif kalp yetersizliği, aritmi, tromboemboli bulguları) bazende ani ölüm gibi seyrek ama ciddi bulgular görülebilir.
-
Ancak miyokarditte kardiyak fonksiyonların korunduğu halsizlik, nefes darlığı,batma şeklinde göğüs ağrısı ve çarpıntı gibi spesifik olmayan şikayetlerde görülebilir.
- Fizik muayene bulgularında da sinüs taşikardisi, azalmış birinci kalp sesi, galop sesleri (üçüncü ve dördüncü kalp sesleri), triküspit ve mitral yetersizliğinden kaynaklanan kalp üfürüm sesleri seyrek olarak da perikardiyal frotman duyulabilir.
- Miyokardit seyrinde miyokard infarktüsü, ventriküler mikroanevrizma, ventriküler taşikardi atağı gibi klinik durumlara yol açabilir.
- Laboratuar tetkiklerinde, EKG’de genelde spesifik olmayan ST-T değişiklikleri görülür.
- Göğüs röntgeninde kalp büyüme bulguları, kan sayımında lökositoz, miyokard nekrozisin biyokimya bulgularında, miyokard enzimleri genelde yükselmez, miyokardit olgularının %10’un altında kardiyak enzimler (kreatin kinaz (CK)) yükselmesi görülür.
- Miyokarditin spesifik bir tedavisi yoktur.
- Egzersizin kısıtlanması, kalp yetersizliği ve aritmi tedavisi şeklindedir.
- Miyokarditin oluşumunda, otoimmun reaksiyonlar rol oynadığından tedavide seçilmiş vakalarda immunosupresif tedavisi verilebilir
- Miyokardit ve akut miyokard infarktüsünde, göğüs ağrısı ve EKG, ilk acil değerlendirmede ve tanı koyma aşamasında çok önemlidir. ST yükselmeli akut miyokard infarktüsünde göğüs ağrısı, tipik angina (baskı, sıkıştırma şeklinde, sırta, sol kola yayılan göğüs ağrısı) ön plandayken, miyokarditte, batma gibi ağrı ön plandadır.
- EKG’de ST yükselmeli akut miyokard infarktüsünde, infarktüs bölgesinde ST yükselmesi, diğer derivasyonlarda tersi yönde ST çökmesi görülür.
-
Miyokarditte genelde EKG’de spesifik olmayan ST, T değişiklikleri veya miyoperikardit olgularında tüm derivasyonlarda ST yükselmesi görülürken, tersi yönde ST çökmesi görülmez.
- EKG’de ST yükselmesi kalp hastalıklarının dışındaki diğer durumlarda da görülebilir. Pulmoner emboli, pankreatit, subaraknoid kanama, fokal miyokarditle seyreden romatoid artrit vb
- Bölgesel miyokarditte, nekroz akımına bağlı olarak EKG’de ST yükselmesi bulunur. Bu durum akut ST yükselmeli miyokard infaktüsünü taklit edebilir. Ekokardiyografide de, etkilenen bölgede hipokinezi şeklinde sol ventrikül segmenter kasılma kusuru saptanabilir.
- Literatürde akut ST yükselmeli miyokard infarktüsüne benzeyen bölgesel miyokardit olguları da mevcuttur.
- Bunlar arasında tanıya ulaşmak için, magnetik rezonans inceleme, çok kesitli bilgisayarlı tomografi, koroner anjiyografi ve endomiyokardiyal biyopsi gibi tetkikler sonrası ayırıcı tanıya ulaşılmıştır.
