OLGU:
YAKLAŞIM OLGUSU-6 HIZI KIRMA?
26 yaşında kadın hasta öncesinde de çarpıntı şikayeti olan hastamız acile çarpıntı şikayeti ile başvuruyor.Hastanın hemodinamisi stabil,ek şikayeti yok.Ek ilaç kullanımı ek hastalık da yok .EKG alttaki gibi,non farmakolojik yaklaşım da bulunuyoruz.Ancak fayda görmüyoruz.Ne yaparsınız?yakaşık 50 kilogram hasta..
A.Adenozin 6mg ıv pushe yaparım
B.Verapamil amp (isoptin) 5mg/2cc iv veririm (sulandırarak 10-15 cc izotonik ile yavaş puse 2 dk da )
C.Diltiazem 0.25mg/kg (amp de 25 mg bulunur) (50 kg hastaya yaklaşık hesaplayaraksulandırarak 10-15 cc izotonik ile yavaş puse 2 dk da )
D.Heyecandandır geçer olur öyle arada:)
E.A-B-C hepsi ayrı bir seçenektir,hangisi hakkında tecrübem varsa-bir de hangisi elimde varsa :)(bu ek oldu) onu uygularım
YANIT-YORUM:
Evet arkadaşlar gelelim cevaba;cevap E şıkkı.Elimizde adenosin var ise ilk tercih edilecek ilacımız tabiki adenosin.Tus sorularında en doğrusu hangisidir olur ya bu da o şekil bir soru 
şimdi öncelikle EKG ye bir göz atalım. -dar QRS kompleksli taşıkardi,hız yaklaşık 200/dakika,-Görünür p yok -düzenli QRS kompleksleri-Normal QRS kompleksleri,ST segment ve T dalgaları görülmekte.Tanı supraventriküler bir taşıkardi.Ne yapmalı?Kavşak taşıkardisi genç insanlarda paroksismal taşıkardinin en sık sebebi,bu hastada daha önceki çarpıntı ataklarını da açıklıyor.Kavşak taşıkardi atakları vagal uyarıya sebep olan herhangi bir manevra ile sonlanabilir.Valsalva manevrası,karotid sinüs masajı,yüzün soğuk suya batırılması gibi.Eğer hala cevap alınamıyor ise intravenöz adenosin bolus enjekte edilir(elde var ise ilk tercih) Adenosinin yarı ömrü çok kısadır,fakat yüzde kızarma ve nadiren astıma neden olabilir.Eğer adenosin sonrası başarısız olunur ise verapamil 5-10 mg bolus enjeksiyon sinüs ritmini sağlamada başarılıdır.Aksi takdirde DC kardiyoversiyon endikedir. Burada ekleme yapacağım durum arada arkadaşlar paylaşıyorlar EKG örneklerini hemodinamisi bozulmamış ve 130 larda kalp atımlarını kırmaya çalışmayınız.Örnek KOAH hastası hipoksiden taşıkardik gelir,o hastaya O2 vereceğiz.Beloc diltizem değil.SVT de hasta hiperkinetik kalp yetmezliği(türkçesi hızlı çalışmaktan motoru yakma :)) durumuna gelmemesi durumunda müdahale ediyoruz.Bu hastada hemodinami sağlam klinik bilgi olarak ancak uzun süre bu şekilde devam etmesi “kalp yetmezliğine ” sokar.Yine Türkçesi ; kalp boşlukları dolmadan kasılıp perifere kan yollamaya çalışır,periferden alamadığı için periferede veremez.(keşke tıp Türkçe olsa değil mi:)) yetmezliğe girer.Bu hasta hemodinamisi etkilenmiş şekilde gelse idi,(baş dönmesi,senkop(perifer beyin kanlanma bozukluğu),kalp kendini de beslediğinden iskemi bulgular şüphesi gibi DC kardiyoversiyon endikasyonu oluştururdu(yapın diye değil bilin ve yardım isteyin diye yazıyorum:) buradaki bilgiler bilgilendirme amaçlıdır,en güncel bilgiyi tıp fakültelerinde ve güncel litaratürden kontrol edin,hastanede tek başına uygulamayın yeni perifere giden arkadaşlara bir hatırlatma :)) yine ayrıntılı bilgi altta linkini verdiğim derlemede yazılmış gayet güzel.Okumanızı tavsiye ederim.İyi çalışmalar arkadaşlar
GİRİŞ
- Supraventriküler taşikardi her yaş grubunda gözükebilmesine rağmen özellikle çocuklarda ve yetişkinlerde
sık görülen ve his bandının üstündeki atriyoventriküler nodu da kapsayan elektropatolojik bir substrattan kaynaklanan ve kalp hızının 100 atım/dk üstünde seyretmesi ile karakterize bir aritmi türüdür. - Sıklıkla sağlıklı genç yetişkinlerde gözlenmesine rağmen romatizmal, konjenital, aterosklerotik, hipertansif ve tirotoksik kalp hastalıklarında da oluşur.(DN:Eko,TFT gerekirse Efor testi,anjiografi ile kontrol edilmesi gerekebilir)
- Bu ritim ani başlangıç ve sonlanıman sahip ve ataklar halinde gelen bir aritmi türü olduğundan hastaları endişelendirmekte, yaşam kalitesini bozmakta ve önemli sağlık problemlerine yol açmaktadır.
- Bu derlemede atriyal fibrilasyon ve atriyal flatter dışında en sık karşılaşılan supraventriküler taşikardilerden
atrioventriküler nodal reentrant taşikardi (AVNRT), atrioventriküler resiprokal taşikardi (AVRT) ve atriyal taşikardi (AT)’yi inceledik.
Epidemiyoloji
- Yaşamı tehdit eden supraventriküler taşikardi nadir olmasına rağmen, uzun ve sık ataklar halinde seyredebilir.
- Supraventriküler taşikardinin etiyolojisi yaş, cinsiyet ve eşlik eden hastalığına göre değişir.
- Supraventriküler taşikardinin toplumda görülme sıklığı 1000 kişide 2,29 olarak saptanmıştır (1).
- AVNRT daha çok erişkinlerde görülürken, çocuklarda AVRT daha sık görülmektedir(2,3).
- AT’ler ise daha çok altta yatan solunum yetmezliği, kalp yetmezliği gibi nedenlerden kaynaklanmaktadır.
- Marshfield Epidemiologic Study Area (MESA) çalışmasında supraventriküler taşikardi bayanlarda erkeklere
göre 2 kat daha yüksek olarak saptanmıştır.
Patoloji
- Bütün taşikardiler artmış otomatiste ve implus iletilmesindeki bozukluğu ( yeniden giriş-reentry) içeren bir
veya birkaç anormallikten kaynaklanır. SVT’nin altında yatan ve anormal artmış otomatisite sahip dokular: atrium, AV birleşim yeri ve vena cava ve pulmoner ven gibi damarların atriumla bağlantı kurduğu yerlerde bulunur. - Normal şartlarda sinüs nodu baskın pace-maker aktivitesine sahiptir. Diğer lokalizasyonlarda bulunan
ve pace-maker aktivitesi gösteren ve sinüs ritminden daha hızlı uyarı çıkaran bölgeler anormal otomatisiteye
neden olmaktadır. Re-entry(yeniden giriş) mekanizması ise SVT’de en sık görülen ana patolojik mekanizmadır
ve atrioventriküler nodal reentrant taşikardi (AVNRT),atrioventriküler resiprokal taşikardi (AVRT) ve atriyal
taşikardi (AT) gibi aritmilerin oluş mekanizmasından sorumludur. - Ayrıca ventriküler taşikardi ve fibrilasyonun oluşumda da etkin bir mekanizmadır. AV nodda iletiyi
sağlayan hızlı ve yavaş yol olmak üzere iki farklı ileti yolu mevcuttur. Hızlı yolda ileti hızlı fakat toparlanma
zamanı uzunken, yavaş yolda ileti yavaş iken toparlanma zamanı uzundur. - Normal fizyolojik iletide sinoatriyal nodan çıkıp atriyumlara oradan AV noda gelen elektriksel
uyarı hızlı yol ile ventriküle uyarılır. - Yavaş yoldaki ileti hızlı yoldaki iletinin refrakter zamanına denk geldiğinden normal de yavaş yoldan ileti oluşmaz. Bu yollardaki herhangi bir blok AV nodda re-entry’e yol açmaktadır
Semptomlar
- Hastalarda semptomlar taşikardinin türüne, atak sıklığına, süresine ve altta yatan hastalığın durumuna göre
değişiklik göstermektedir. Hastalar basit bir çarpıntı hissi hafif baş dönmesi, göğsünde rahatsızlık hissinden
bayılma, ciddi göğüs ağrısı ve nefes darlığı ve kalp yetmezliği semptomları gibi ciddi klinik durumlarla karşılaşabilir.
ATRİOVENTRİKÜLER NODAL RE-ENTRANT TAŞİKARDİ(AVNRT)
- AVNRT en sık görülen supraventriküler aritmi çeşididir.Bu hastaların çoğu genç ve bayandır ve çoğunda altta yatan kalp hastalığı yoktur (4).
- Bazı hastalar perikardit,myokardiyal enfarktüs veya mitral kapak prolopsasu gibi altta yatan kalp hastalığına sahiptir (5).
- AV noda birlikte bulunan hızlı ve yavaş yollar reentrant taşikardiler için temel anormal yapıyı oluşturur (6)
- AVNRT tipik ve atipik olmak üzere ikiye ayrılmaktadır.
- Tipik AVNRT’de (yavaş-hızlı yol) erken bir atriyal uyarı hızlı yolu bloke ettiğinden elektriksel uyarı yavaş yoldan ventriküle iletilir.
Atipik AVNRT ‘de (hızlı-yavaş yol) yavaş yolun bloke olması ile re-entry halkası oluşur ve aritmi tetiklenir. - Tipik AVNRT bu aritminin %90’nını oluşturmaktadır.AVNRT’de ritim düzenli, ORS dar(< 120msn) ve p dalgaları genellikle gözükmez. Kalp hızı 125-260 arasında değişir. Tipik AVNRT’de elektrokardiyografik bulgular; PR>RP, V1’de yalancı R ve d2,d3,AVF derivasyonlarında yalancı S gözükmektedir.
- Atipik AVNRT’de elektrokardiyografik bulgular; RP>PR, d2,d3,AVF derivasyonlarında retrograd P dalgası gözükmektedir. EKG 1’de tipik AVNRT örneği gözükmektedir
ATRİOVENTRİKÜLER RE-ENTRANT TAŞİKARDİ (AVRT)
- AVRT en sık görülen ikinci supraventriküler aritmi çeşididir.
- AVNRT’ye göre daha genç yaşlarda gözlenir.
- Bu SVT AV nodan geçen ve antegrade veya retrograd ileti için anormal bir reentry döngüsüne yol açan aksesuar bir yoldan kaynaklanır (7).
- Antidromik ve ortodromik olmak üzere iki tipi vardır. AVRT’de hız genellikle 120-156 arasında seyretmektedir.
- En sık görülen tip olan ortodromik tipte antegrad uyarı normal av-noddan geçerken retrograd uyarı aksesuar yoldan iletilir ve dar QRS’li taşikardiye neden olur.
- Ortodromik AVRT’ de (EKG 2) elektrokardiyografik bulgular olarak; ritim düzenli, dar QRS, PR>RP ve inferiyor derivasyonlarda retrograd p dalgaları gözükür. Antidromik tipte ise antegrad ileti aksesuar yoldan iletilirken retrograd ileti avnod yolu ile sağlanır ve hastalarda geniş QRS’li taşikardiye neden olur.
- Antidromik AVRT’de (EKG 3) elektrokardiyografik bulgular olarak; ritim düzenli, geniş QRS (>0,12ms),kısa RP (<100ms) ve delta dalgası gözükür.
- Aksesuar yol gizli kalmışsa delta dalgaları gözükmeyebilir. ,
- ,Wolff-Parkinson White sendromuna nadiren eşlik eden AVRT, kendiliğinden olarak atriyal fibrilasyon ritmine dönebileceğinden bu hastalarda gözden kaçırılmamalıdır.
- Bu hastalarda atriyal fibrilasyon VF ile sonuçlanabilir (8).
- Bu hastalarda ana elektrokardiyografik bulgu olan delta dalgaları aksesuar yol gizli kalabileceğinden her zaman gözükmeyebilir bundan dolayı özel testlere ihtiyaç duyulabilir (9).
ATRİAL TAŞİKARDİ (AT)
- AT 3. sık görülen ve supraventriküler aritmilerin yaklaşık %10’nu oluşturan taşikardi çeşididir.
- AT tek bir atriyal odaktan kaynaklanır (10).
- Bu aritmiler lokal olarak sağ atriumdaki crista terminalisin yanından veya sol atriumda pulmoner ven ostiumundan kaynaklanır(11,12).
- Atriyal taşikardide atriyal hız 100-250 atım/dk arasında değişir. Fokal ve mutifokal AT olmak üzere iki tipi mevcuttur.
- Fokal AT’de ritim düzenli, p morfolojisi farklı ve uzun RP vardır. (EKG:4)
- Multifokal atriyal taşikardi ise sıklıkla kalp yetmezliği veya kronik obstruktif akciğer hastalığı olan hastalarda gelişir (13).
- Multifokal atrial taşikardi düzensiz ritimle beraber 3 veya daha fazla farklı p dalga morfolojisi var ise tanımlanır(EKG:5).
- Hız genellikle 130-180 arasındadır.
- Anti aritmik ilaçlar genellikle tedavide etkin değiller ve alttaki hastalığı düzeltmek gerekir.
TEDAVİ
- Birçok hastada SVT’ler beningdir ve kendiliğinden düzelir.
- Bazı hastalarda göğüs ağrısı, hipotansiyon ve yoğun anksiyete gelişir.
- SVT ile başvuran hastada ilk temel yaklaşım hastada hemodiamik bozukluk olup olmadığını belirlemektir.
- SVT ile beraber eşlik eden göğüs ağrısı, nefes darlığı, bilinçte azalma, hipotansiyon, kalpyemezliği bulguları varsa elektriksel kardiyoversiyon
acilen uygulanmalıdır. - Şayet hastada sadece rahatsızlık çarpıntı ve anksiyete ile sınırlı olursa konservatif tedavi uygulanmalı.
- Konservatif yöntemler non-farmakolojik ve farmakolojik yöntemleri içerir.
- Parasempatik aktiviteyi artırıp AV nod yoluyla iletimi yavaşlatan manevralar ilk yaklaşım seçeneği olmalıdır.
- Hastalara bu manevraların sonraki ataklar sırasında kullanabileceği öğretilmelidir.
- Hastalara tetikleyici faktörler olan kafein, sigara, alkol, psödoefedrin ve
stres’ten kaçınılması öğretilmelidir. - Karotis sinüs masajı denenebilir fakat ilaçların var olan etkinliği ve bazı
hastalara karotis basıncından dolayı gelişen embolilerden dolayı kullanımı kısıtlıdır. - Farmakolojik ajanların amacı AV iletimi bloke etmek veya yavaşlatmaktır.
- Bu amaç için kullanılan ajanlar adenosin, kalsiyum kanalbloker, beta blokler olarak göze çarpmaktadır.
- Adenosin kısa etkili ve kandan kısa sürede temizlenen yarı ömrü 1-6dk olan bir ajandır.
- Başlangıçta 6mg dozda verilip ardından 1 veya 2 defa 12mg bolus verilir.
- Yavaş yoldaki iletimi yavaşlatır. Flushing, dispne, göğüs ağrısı gibi yan etkilere neden olabilir fakat kısan yarı ömründen dolayı bu etkiler kısa sürer ve genellikle komplikasyona yol açmaz.
- Kalsiyum kanal blokerleri re-entrant yola hasar vermek için kullanılabilir.
- Verapamil 2dk da 5-10mg bolus dozda takiben 10mg 15-30 dk
içinde sinüs ritmi sağlanamasa uygulanabilir (14). - Verapamil ve diğer kalsiyum kanal blokerleri teşhisi konulamayan geniş QRS’li taşikardilerde kullanılmamalı.
- Aritminin gerçekten SVT mi yoksa VT mi olduğu bilinmiyorsa, ventriküler fibrilasyon ve hipotansiyona yol açtığından kullanılamamalı (15).
- Intravenöz verilen diltizem etkili olabilir (16) başlangıç dozu 0,25mg/kg 2dk boyunca. Tekrarlayan doz 0,35mg 2dk boyunca ve 15 dk sonra tekrarlanabilir.
- Kısa etkili bir betabloker olan esmolol 1dk boyunca 0,5mg/kg veya 0,5mg/kg yükleme dozundan sonra dk 0,5mg infüzyon verilebilir. Diğer beta blokerlerden farkı kısa yarı ömre sahiptir (4-5dk).
- Beta blokerler sol ventrikül üzerine baskılayıcı etkisi olduğundan kalsiyum kanal blokerlerine alternatif olarak verilmeli.
- Kinidin, prokainamid, fleka ind ve amiadaron başlangıç tedavisine yanıt vermeyenlerde kullanılabilir.
- Ablasyon tedavisi belirli bir anatomik yapı yoluyla oluşan iletimin lokal bir kaynaktan oluşması temeline dayalıdır.
- Şayet bu kritik alanlarda hasar oluşturulursa, aritmi uzun dönem spontane veya provokasyonla oluşmaz.
- İşlemin kısalığından, radyasyona daha az maruz kalındığından ve kardiyolojinin bu alanında artan bilgilerden dolayı SVT tedavisinde ilk seçenekler arasında yer almaktadır.
- Sadece ilaca dirençli hastalarda değil aynı zamanda ilaç istemeyen hastalarda da kullanılabilecek bir tedavi yöntemidir.
- Aksesuar yolun kateter ablasyonu ile ilgili mükemmel sonuçların elde edildiği klinik çalışmalar yakın zamanda yayınlanmıştır (17).
- Tecrübeli elektrofizyoloji laboratuarlarında aksesuar yolun başarılı ablasyon oranı %95 oranında ve tekrarlama oranı %5’ten daha azdır
(18). - AV-nod anatomisi ile ilgili bilgilerde artış ve kriyoterapideki gelişmeler semptomatik kalp blok oranını %0,5-1 arasına çekmiştir (19).
KAYNAK: TIKLAYINIZ
