2 OLGU:
OLGU-1: 15 tatil olarak bilinen okulların ara tatil olacağı günden 1 gün önce nöbetçiyim.12 yaşlarında kız çocuğu babasının kucağında acil servise koşarak ve endişeli şekilde geldiler.Ne oldu? Hocam yattı uyumuştu,uyanmıyor çocuk!
Arkasında endişeli gözlerle bakan bir yığın aile ferdi ile birlikte hastayı ayrı bir odaya aldık.Hızlıca anamnez(bilinen hastalık öyküsü,vs vs) almaya çalışırken ağrılı uyarana yanıtının olup olmadığına bakıyorum.Hiçbir yanıt yok.Dedim ki bir şey içmiş olmasın!Hemen kendinden emin ses tonu ile yakınları “yok hocam içmemiştir, içse biliriz”dediler.Rutinleri alındıktan sonra vitalleri (şuan hatırlamıyorum ) spontan solunumu var ama bilinç kapalı!Hem ortada çaresiz dolaşan yakınlarına “bir iş” verme amaçlı hem de “ani bilinç kaybının bu yaşta ilk akla gelen nedenlerinden toksikasyon” olduğundan hasta yakınlarına “biriniz eve gidip odasına baksın” diyerek yönlendirdim.İstemeye istemeye gitti bir yakını.O arada elimizde olan imkanlar ile BT,kangazı,hemogram,biyokimya ne var ise bakıyoruz.Ama anamnez,yönlendirmeyince samanlıkta iğne aramak gibi.20 dk civarı yakınları elinde bir mektup ile geldi.12 yaşında! çocuk düşünün.Abisi; “yarın karneni göreceğiz” diye takılmış sadece,bu kız çocuğunun da (dün gibi hatırlıyorum) mektubunda “ben size layık bir çocuk olamadım ile başlayan 2 zayıf notu olduğundan bahseden bir sayfa 5.sınıf masumiyetiyle “VEDA” mektubunu yazmış” sonrasında anneannesinin LAROXYL (amitriptilin TCA antidepresanından içmiş.Boş kutu da geldi.Hastayı bu klinikle yoğun bakıma sevk ettik sonrasında ne oldu bilmiyorum.Umarım düzelmiştir,umarım..
OLGU-2:
9 yaşlarında epileptik nöbet ile gelen kız çocuğu,bilinen epilepsi öyküsü yok,uykuda nöbet geçirmeye başlamış.Kucaklayıp getirmişler,vitaller tetkikler alınırken,antiepileptik kilosuna dozuna göre vermemize rağmen atağı durmuyor. İcapcı pediatrist de geldi.Birbirimize bakıyoruz.Niye ? Fenitoin ile biraz durur gibi olduktan sonra o ara üniversite ile görüşüldü,hastayı acilen sevk ettik.Sonrasında geri bildirim aldım.Sinüs ven trombozu!.(tedavi olmamış sinüzit komplikasyonlarından birisi!)
Özetle arkadaşlar yaşadığım bu iki olgu ile BİLİNÇ denince etkileyebilecek altta detaylı olarak anlatılmış nedenleri olabildiğince öncelikle İLK MÜDAHALE ve sonrasında ANAMNEZ ve dikkatli FİZİK MUAYENEDEN püf nokta çıkarmaya çalışarak (tetkikler çıkana kadar semptomatik destek ile ) ayırıcı tanıları akıldan geçirmek gerekli.Bu yazıyı en az 3 kez okumanızı tavsiye ederim.Gayet güzel ve sistematik hazırlanmış.Bilinci açık hastalar ile mesleki yaşamınızda kolaylıklar dilerim..
- Acil servislere başvuran hastaların %3-%10’unu bilinci etkilenmiş veya bilinci kapalı hastalar oluşturur.
- Bilinç Nedir?
Kişinin uyanık, kendisi ve çevresinden haberdar olduğu ve uyaranlara doğru yanıtlar verdiği durumdur. - Uyanıklık asendan retiküler aktivatör sistem(ARAS) adı verilen anatomik bir yapı tarafından sağlanır.
ARAS beyin sapı dorsal bölümünde yer alır. - Farkında olma serebral korteks ve subkortikal bağlantılar tarafından sağlanmaktadır.
Bilinç değişikliği ile ilgili tanımlar:
Bilinç açık: Kişi uyanık, kendisi ve çevresinden haberdardır. Uyaranlara doğru yanıtlar verir.
Konfüzyon: Kişi uyanık fakat çaba göstermesine rağmen çevresinde olanları tam olarak fark edemez ve uyaranlara doğru yanıtlar veremez. Dikkat, bellek ve algılama bozulmuştur
Deliryum: Kişi konfüzedir. Beraberinde ajitasyon, heyecanda artış, motor ve duygusal irritabilite vardır.
Letarji(somnolans): Kişi uykuya eğilimlidir.Uyaran verildiğinde uyanır, bilinci normaldir ve uyarana doğru yanıtlar verir. Uyaran ortadan kalktığı zaman uyumaya devam eder.
Stupor: Kişi sesli uyaranla uyandırılamaz.Tekrarlayan ve kuvvetli uyaranla gözlerini açar. Uyandığında uyaranlara yavaş ve yetersiz yanıtlar verir.
Koma: Kişi sesli ve ağrılı uyaranla uyandırılamaz. Dış uyaranların farkında değildir. Uyaranlara ancak refleks yanıtlar alınır.
Etyoloji
Metabolik veya sistemik nedenler (%85)
Organik lezyonlar (%15)
Bilinç değişikliğinin organik nedenleri(%15)
Travma
– Subdural hematom
– Epidural hematom
– Serebral contusion
Embolizm
– Atrial fibrilasyon
– Endokardit
– Yağ embolileri
Tromboz
– Basiller arter oklüzyonu
– Sinüs ven trombozu
Hemoraji
– Subaraknoid hemoraji
– Pontin hemoraji
– Serebellar hemoraji
– İntraserebral hemoraji
Tümör
– Beyinsapı tm
– Metastatik tm
– Anjiomlar
Pituitary apopleksi
Acute hydrocephalus
Enfeksiyon
– Subdural ampiyem, apse
Metabolik veya sistemik nedenler(%85)
Hipoksi, hiperkapni
– Şiddetli pulmoner hastalık(hipoventilasyon)
– Şiddetli anemi
– Methemoglobinemi
– Cyanide
– Karbonmonoksit
– High Altitude(Düşük atmosferik oksijen)
– Boğulma
Glukoz
– Hipoglisemi(Kronik alkol kullanımı, KC hastalıkları, yüksek doz insülin ve
diğer hipoglisemik ajanlar, insülinoma)
– Hiperglisemi(diabetik ketoasidoz, nonketotik hiperozmolar koma)
Serebral kan akımının azalması
– Hipovolemik şok
– Cardiac(vasovagal senkop, aritmiler, MI, kapak hastalıkları, konjestif kalp yetmezliği, perikardial efüzyon, tamponad, myokardit)
– Enfeksiyon(septik şok, bakteriyel menenjit)
– Vasküler, hematolojik(hipertansif ensefalopati, pseudotümör cerebri, sickle cell anemi, polistemi, hiperventilasyon, serebral vaskülit, DIC, trombotik trobositopenik purpura)
Kofaktör eksiklikleri
– Tiamine(Wernicke-Korsakoff sendromu)
– Pridoksin(izoniazid overdose)
– Folik asid(kronik alkol kullanımı)
– Siyanokobalamin
– Niasin
Elektrolit, PH
– Asidoz, alkaloz
– Hipernatremi, Hiponatremi
– Hiperkalsemi, Hipokalsemi
– Hipermagnezemi, Hipomagnezemi
– Hipofosfatemi
Endokrin bozukluklar
– Miksödem koması, tirotoksikoz
– Hipopituitarizm
– Addison hastalığı
– Cushing hastalığı
– Feokromasitoma
– Hipoparatiroidizm, hiperparatiroidizm
Endojen toksinler
– KC yetmezliği(hiperamonyemi)
– Renal yetmezlik(üremi)
– AC hastalığı(karbondioksid narkozu)
– Porfiri
Eksojen Toksinler
– Alkoller(etanol, isopropil alkol, metanol, etilen glikol)
– Salisilat, paraldehid, amonyum klorid intoksikasyonu
– Antidepresanlar(lityum, trisiklik antidepresanlar, SSRI, monoamin oksidaz inhibitörleri)
– Stimülan ajanlar(amfetaminler, metamfetaminler, kokain, sempatomimetikler)
– Narkotikler, opiatlar(morfin, eroin, kodein, hidrocodon, meperidin, methadone, fentanyl,propoksifen)
– Sedatif- hipnotikler(benzodiazepinler, barbitüratlar)
– Hallusinojenler(marijuana, lysergic acid dietylamide, mushrooms, phencyclidine)
– Bitkiler
Hipotermi
Hipertermi
Heat stroke
Malign hipertermi
Nöroleptik malign sendrom
Nöbetler
Postiktal dönem
Amaç
Acil serviste bilinci kapalı hastaya yaklaşımda hastayı stabilize etmek primer amaçtır.
Tedavi edilebilecek hastalıklar hızla düzeltilmelidir.
Şuur değişikliğine neden olan patoloji tespit edilerek tedavi planlanmalıdır.
Klinik yaklaşım
Primer değerlendirme ve hastanın stabilizasyonu
Hikaye(ayrıntılı)
Sistemik fizik muayene
Nörolojik muayene
Tanısal tetkikler
Tedavi ve izlem
Primer değerlendirme ve stabilizasyon
Primer değerlendirme hastanın stabilizasyonu ile eş zamanlı yapılmalıdır.
ABC değerlendirmesi ve stabilizasyonu
Kardiyak monitarizasyon
Pulse oksimetre
Kan şekeri bakılması(hipoglisemi hızla IV dextroz)
Kan basıncı ölçümü(hipotansif ise uygun sıvı, gerekirse pozitif inotrop ajan uygulaması)
Oksijen
Geniş IV kateter
GKS<8 olan hastalara endotrakeal entübasyon uygulanmalıdır.
Travma hastasında spinal immobilizasyon unutulmalıdır.
EKG değerlendirmesi
Foley sonda uygulanarak idrar miktarı takip edilmelidir.
Aktif nöbet geçiren hastada(benzodiazepin/ fenitoin IV)
Hikaye
Aileden, arkadaşlardan ve diğer tanıklardan öykü almak önemlidir.
Olayın başlangıcı(en son ne zaman gördünüz)
Olayın başlama hızı?
Hastanın yaşı?
Travma öyküsü? (geçmişte olan travma öyküsüde sorgulanmalıdır)
Özgeçmiş?
Kullandığı ilaçlar?
Suisid girişimi?
Psikiyatrik hastalık öyküsü?
Bulantı, kusma, ateş?
Baş ağrısı?
Nöbet?
Fokal güçsüzlük veya duyu kaybı?
Postural hipotansiyon?
Gıda alım öyküsü?
Bulunduğu ortamda koku olup olmadığı?
Fizik muayene
Vücut ısısı: Hem oral hem rektal ısı ölçülmelidir.
– Ateş: Sistemik enfeksiyon, SSS enfeksiyonu, sepsis, travmatik beyin hasarı,
nöroleptik malign sendrom,ilaç intoksikasyonu, tirotoksikoz,
– Hipotermi: Soğuğa maruziyet, intoksikasyon, şok, sepsis, miksödem koması, alkol alımı
Kalp hızı:
– Taşikardi: Hipovolemik şok, kalp yetmezliği,primer kalp patolojileri, enfeksiyon
– Bradikardi:KİBAS(solunum düzensizliği, bradikardi ve hipertansiyon), ilaç alımları, myokard hasarı,
Nabız:
– Periferik nabızlar mutlaka değerlendirilmelidir.
Kan basıncı:
– Hipertansiyon:KİBAS(cushing triadı), intoksikasyon, metabolik bozukluk, ağrı, hipertasif lökoensefalopati
– Hipotansiyon:MI, şok, sepsis, intoksikasyon
Solunum: solunumun hızı, paterni ve nefes kokusu önemlidir.
– Takipne: Ağrı, şok, asidoz, hipoksi
– Bradipne:Diabetik ketasidoz, metabolik
alkaloz, sedatif ilaç intoksikasyonu
– Nefes kokusu: Fötor hepaticus, üremi(idrara benzer koku), DKA(aseton
kokusu),organofosfat intoksikasyonu(sarımsak kokusu), alkol veya asetaldehid
kokusu,siyanür intoksikasyonu (acı badem )
Solunum şekli: Solunum şekli lezyonların yerini saptamada önemlidir.
Cheyne- Stokes solunumu: Hiperventilasyon peryodunu apne peryodu izler.
– Bilateral hemisferik hasar veya bazal ganglion disfonksiyonu
– Konjestif kalp yetmezliği
– Üremi
– Hipertansif ensefalopati
Santral nörojenik hiperventilasyon:
Devamlı, düzenli ve hızlı solunum tipidir.
– Beyin sapı zedelenmelerinde mezensefalon- üst pons lezyonları
Ataksik solunum:
-Yüzeyel ve düzensiz bir solunumdur.
– Meduller solunum merkezindeki hasarı gösterir.
Apneik solunum:
Uzamış bir inspirasyon süresini takip eden ekspiratuar apne şeklindedir.
– Alt pons hasarını düşündürür.
– Hipoglisemide görülebilir.
Cilt:
– Travma izleri
– İğne izleri (IV ilaç kullanımı)
– Solukluk
– Siyanoz
– Enfeksiyon
– KC hastalığı deri bulguları
– İntoksikasyon
Baş-boyun muayenesi:
-Travma işaretleri araştırılmalıdır.
– Skalpte travma izleri
– Kafa tabanı kırığı(Battle sign,
hemotimpanium, otore, rinore, raccoon eyes)
– Travma şüphesi olmayan her hastaya ense
sertliği bakılmalıdır(SAK, menenjit).
Kardiyovaskuler sistem:
– Ritim bozuklukları
– Endokardit
– Myokard Enfaktüsü
Batın muayenesi:
– Asit
– Hepatomegali
– Travma
– Batın içi kanama
– Pulsatil kitle
– Enfeksiyon
Nörolojik muayene
Nörolojik muayene bilinç düzeyini etkileyen neden hakkında bilgiler verir.
Bilinç düzeyini değerlendirmek için Glaskow Koma Skalası veya AVPU kullanılır.
Glaskow Koma Skalası olayın takibininyapılmasında kullanılan bir skorlama
sistemidir.
GKS bize bilinç düzeyinin değerlendirmesinde ve takibinde net bilgiler sağlar.
AVPU; basit, kolay uygulanır. Fakat bilinç düzeyi hakkında kabaca bilgi sahibi olmamızı sağlar.
Deserebre postür: Bilateral orta beyin ve pons lezyonunda
Derin metabolik ensefolopatilerde
Bilateral supratentoriyal lezyonlar
Dekortike postür:Kortikal ve subkortikal lezyonlarda görülür.
Flask ekstremite: Medulla spinalisin üst servikal bölgede etkilenmesinde
Metabolik ve toksik nedenlerle oluşan ensefalopatide görülür.
Fokal nöbetler lezyonu lokalize etmek açısından önemlidir.
Pupillerin boyutları, simetrisi ve ışık reaksiyonu değerlendirilmelidir.
İki göz arasında %20 fark olabilir.
Komadaki hastalarda bilateral eşit, ışık refleksinin normal olduğu ve normal
büyüklükte pupillalar olabilir.
Unilateral midriyatik fiks pupilla:
– İpsilateral lezyon(tümör, subdural hematom)
– N. Oculomotorius nucleus lezyonu
Unilateral myotik pupilla:
– Horner sendromu (ışık refleksi vardır)
Bilateral myotik pupilla:
– Pons lezyonları
– Organofosfat intoksikasyonu
– Opiat intoksikasyonu
– Metabolik bozukluklar
Bilateral midriyatik pupilla:
– Üst beyin sapı ve mezensefalon lezyonları
– Hipotermi
– İskemik olaylar
– Travma
– Atropin intoksikasyonu
– Hipoksi
Göz hareketleri değerlendirilmelidir.
Sağlıklı kişide göz hareketleri başın hareketleri ile uyumludur.
Bilinç kapalı ise göz hareketleri vestibuler organdan kaynaklanan ve beyin sapı tarafından kontrol edilen bir refleks tarafından düzenlenir.
Okulosefalik refleks: Gözler açıkken baş sağa- sola çevrildiği zaman gözler aksi yönde hareket eder ve sonra hızla eski halini alır.
Anormal cevap konjuge göz hareketlerinin görülmemesidir.
– Servikal travma şüphesi olan hastalara uygulanmamalıdır.
– Pons ve orta beyindeki lezyonları gösterir.
– Barbütürat intoksikasyonunda da görülebilir.
Okulovestubuler test: Hastanın bir dış kulak yoluna 10 ml soğuk su yaklaşık 10 saniyede boşaltılır ve bilinci açık hastada her iki gözde belirgin nistagmus gelişir.
Kulak zarı ve semisirküler sıvının sıcaklığının değişmesine bağlı olarak nistagmus gelişir.
Ponsun sağlam olduğunu gösterir.
Okulovestubuler test:
– İki gözde su verilen tarafa deviye oluyor ve kalıyorsa olay kortekstedir. Beyin sapı sağlamdır.
– Gözler orta hatta sabit kalıyorsa olay beyin sapındadır.
Meninks irritasyon bulguları
Babinski(üst motor nöron hasarı)
Bilateral hiperrefleksler(metabolik)
Tanı
Öykü ve fizik muayene nedenleri hakkında bize bilgi verir.
Nörolojik muayene ile beyin sapının intakt olup olmadığı, fokal lezyonların tespiti ve prognoz hakkında bilgi sahibi oluruz.
Tanı testleri
Hemoglobin seviyesi
Beyaz küre sayısı
Trombosit sayısı
Glukoz
Karaciğer fonksiyon testleri
Böbrek fonksiyon testleri
Elektrolitler
Kan amonyak düzeyi
Toksikolojik tarama
Kan gazı
Laktat düzeyi
Tiroid fonksiyon testleri
Kalsiyum
Tam idrar tetkiki
BOS analizi
Kan, idrar ve gaita kültürü
Görüntüleme yöntemleri
BT (kontrastlı, kontrastsız)
MRG
BT anjiografi
AC ve servikal grafi
EKG
EEG
LP
Tedavi
ABC kontrol edilerek hızlı stabilizasyonun sağlanması
Geniş IV yolların açılması
Hipotansif hastada sıvı tedavisi
GKS<8 hastalara entübasyon uygulanması
Travma hastasının stabilizasyonu
KİBAS bulgularının tedavisi
Aktif nöbetin durdurulması
İntoksikasyon hastasında spesifik antidot biliniyorsa uygulanması
Hipoglisemik hastada dekstroz uygulaması
Sedasyon ihtiyacı olan hastaya sedasyon uygulaması
Hasta stabilize edilip tetkikler için kan alındıktan sonra dextroz(%50 dextroz 50 ml),nalokson(0,4-0,8mg), flumazenil(200μg/1–2 dk, Max.3 mg/h),tiamin(100mg), oksijen ampirik olarak uygulanır.
KAYNAK: TIKLAYINIZ
